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血栓形成

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血栓生成
右肢的急性动脉血栓生成造成肢端发绀。
类型hematologic disorder[*]、血管疾病、血管闭塞、embolism and thrombosis[*]、疾病
分类和外部资源
医学专科Vascular surgery
ICD-10I80-I82
ICD-9-CM437.6, 453, 671.5, 671.9
MeSHD013927
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血栓生成 （希腊语：θρόμβωσις；英文：Thrombosis）是描述血栓在血管内形成的现象。血栓形成会导致血流受阻。造成的原因不只一种，当血管壁受损时，血小板及纤维蛋白会组成血块以止血。但即使血管壁没有受损，血栓仍有可能生成。如果血栓离开原本的位置，随血流进到其他地方，则称为血行栓子[1][2]。

血栓可能发生于静脉（英语：venous thrombosis）或动脉。静脉血栓会导致上游组织郁血，动脉血栓则会导致其供应组织缺血并坏死。如果血栓移行到其他地方造成栓塞，这样的情形称为血栓栓塞（thromboembolism）。

症状及征象

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血栓生成的症状需视其影响的器官而定。

静脉血栓

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主条目：静脉血栓形成

静脉栓塞可分为下列数种细项：

深静脉血栓

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主条目：深静脉血栓

深静脉栓塞（Deep vein thrombosis，DVT）是深静脉所产生的血栓。主要影响腿部的静脉，例如股静脉（英语：femoral vein）等。 造成深静脉栓塞主要有下列三种因素：

  • 血流过慢
  • 血液过稠
  • 管壁粗糙

深静脉栓塞的症状主要是组织肿胀，导致局部红肿。

潘-史症候群

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主条目：潘-史症候群

潘-史症候群（Paget-Schroetter disease）是上肢血管（例如腋静脉（英语：axillary vein）或锁骨下静脉（英语：subclavian vein） ）遭堵塞所致。该疾病常发生于剧烈运动后，且年轻人较常发生。此疾病男性患者较女性为多。

巴-凯症候群（Budd-Chiari syndrome）

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主条目：巴-凯症候群

巴-凯症候群肇因于肝静脉（英语：hepatic vein）或下腔静脉阻塞。病症为腹痛、腹水、肝肿大。治疗方法多种，包括使用手术分流。

肝门静脉血栓形成

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主条目：肝门静脉血栓形成

肝门静脉栓塞通常导因于胰脏炎、肝硬化、憩室炎或胆管癌。 肝门静脉栓塞可能导致高血压和阻滞血流输往肝脏的血流。[3]

肾静脉血栓形成

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主条目：肾静脉血栓形成

肾静脉栓塞会导致滤液减少，可用抗凝血疗法治疗。

颈静脉血栓形成

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主条目：颈静脉血栓形成

颈静脉血栓形成可能肇因于恶性肿瘤、使用静脉内药物或是感染。

颈静脉血栓形成会导致多种并发症，例如全身性败血症、肺栓塞，以及是神经乳头水肿。 [4]

病情通常在剧烈运动之后曝光，男人比女人易得此病。

动脉栓塞

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动脉栓塞大部分起因于粥状动脉血栓生成（atherothrombosis），另一个常见的原因是心房纤颤，心房纤颤造成血液流动阻滞。此外，心房纤颤的直流电路复律法（direct current cardioversion）也有很大的机会导致血栓形成，特别是进行超过48小时。

心房纤颤患者如未接受抗凝血治疗，有5%的机会产生血栓。复律之后，血栓回经由大动脉的分支中推出。[5]


脑静脉窦血栓

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主条目：脑静脉窦血栓形成

脑静脉窦栓塞（CVST）是一种罕见的中风，症状包括头痛、不正常的视幻觉、以及中风的所有症状，例如半边麻痹等。

脑静脉窦栓塞可用X射线断层成像（Computed Tomography,CT）以及核磁共振照影来诊断。大部分患者都可以完全痊愈，死亡率约4.3%。[6]

中风

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主条目：中风

中风是脑部血流供应减少所导致的结果，可能肇因于局部缺血、栓塞、血栓或出血。栓塞性中风通常在动脉硬化的斑块旁产生血栓，由于血栓是逐渐生成的，栓塞性中风通常发生的较慢。栓塞性中风通常可以分为两大类：大血管性及小血管性，前者如颈内动脉栓塞、椎动脉栓塞或动脉环；后者影响较小的血管，如动脉环的分支。

心肌梗塞

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主条目：心肌梗塞

心肌梗塞肇因于冠状动脉阻塞，而导致心肌缺氧而坏死。如果没有及时抢救可能会导致猝死。

其他

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肝脏移植经常导致肝动脉栓塞。[7]

动脉血栓也可能在四肢形成。[8]

如果细菌感染血栓形成的部位，血栓可能会分解掉。碎片会随着循环系统（脓血症、脓毒性血栓）转移到全身各个部位。

而未被感染过的栓塞也可能脱落而进入循环，最后完全阻塞血管，可能导致组织坏死，即为梗塞。

大部分的血栓会被分解，而使血管再次畅通。

成因

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血栓生成的预防须评估去可能发生的原因，有些人比较容易形成血栓[9]。有些原因与发炎有关。在评估的血栓生成难易度的指标当中，最著名的为“菲尔绍三要素”（Virchow's triad），即高凝固性血液、内皮细胞受损，以及血流性质[10][11]。

血栓生成的风险因子
因子 备注 参考文献
血栓生成病史 [10]
血管收缩 [12]
血液缓流及乱流 缓流能借由运动改善 [12]
中风 [13]
心脏衰竭 [13]
坐姿生活型态 改变生活型态 [12]
Plaster cast transient [13]
脱水 补水 [12]
Acute respiratory failure [13]
心律不整 [12]
休克 [12]
肥胖症 modifiable [9][13][14][15][16]
妊娠及产后 [9][15][16]
静脉曲张 [13][15]
外科手术 [9][15]
创伤 [9][13][15]
雌激素类口服避孕药 discontinuation reduces risk [9][12][15]
Hormone replacement therapy discontinuation reduces risk [9]
Ovarian hyper-stimulation therapy to treat infertility [9]
Compression of a vein or artery by abnormality, tumor, hematoma [9]
Long surgeries [14]
Pacing wires（英语：Transvenous pacing） [15][17]
Local vein damage, incompetent valves [12][15][16]
中心静脉导管 [15]
透析导管 [15]
重复使力伤害 [15]
Immobility associated with long travel times and
post-surgical - modifiable risk		 [13][15]
脊髓损伤 [15]
老化 [9][12][13][15]
癌症 [15]
败血症 [15]
血球增多（英语：Polycythemia） [15]
Protein C（英语：Protein C）或S（英语：Protein S）缺乏 congenital; associated with Warfarin necrosis（英语：Warfarin necrosis） [15]
抗磷脂综合征 altered coagulation [15]
Factor V Leiden（英语：Factor V Leiden） defect altered coagulation [15]
Prothrombin G20210A（英语：Prothrombin G20210A） defect altered coagulation [15]
高同型半胱氨酸血症 altered coagulation [15]
Elevated factors II, VIII（英语：Factor VIII）, IX（英语：Factor IX）, XI（英语：Factor XI） altered coagulation [15]
Antithrombin III deficiency（英语：Antithrombin III deficiency） altered coagulation [15]
Falls and hip fracture related to immobility [18]
Selective estrogen-receptor modulators [9]
红细胞生成-stimulating agents [9]
Acute medical illness [9]
炎症性肠病 [9]
Nephrotic syndrome [9]
Myeloproliferative disorders [9]
Paroxysmal nocturnal hemoglobinnuria [9]
Thrombophilia（英语：Thrombophilia）s [9]
Post-menopausal hormone replacement therapy discontinuation reduces risk [9]
Right heart failure [16]
Venous inflammation/phlebitis when a thrombus forms, it is thrombophlebitis（英语：thrombophlebitis） [12]

机转

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主条目：Virchow三要素

造成血栓的主要原因有三项，称为“菲尔绍三要素”，有时影响的原因不只一项：

高凝固性血液

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主条目：血栓素

栓塞值得主要成因有： 1.基因缺陷 2.自体免疫失调

近期的研究显示嗜中性球在深静脉栓塞中扮演重要的角色。[19][20][21]

内皮细胞受损

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内皮受损的原因包括创伤、手术、感染或血管分支处的乱流。主要机制是组织因子（英语：tissue factor）的影响。[22]

血液乱流

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更多信息：血流

导致扰流的原因可能有：

分类

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栓塞主要可分为两种，动脉栓塞以及静脉栓塞。而此两者又可在分为数种细项。

血栓的类型及形态取决于血栓发生的部位和局部血流的速度,血栓类型一般分为以下4种。

白色血栓

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由于心血管内皮细胞损伤，血小板黏附聚集于受损的心血管内膜处，并不断增大而形成白色血栓。 肉眼观：血栓呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧密黏着。 光镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。 白色血栓常位于血流较快的心瓣膜，心腔和动脉内，如急性风湿性心内膜炎，在二尖瓣闭锁缘上形成的赘生物即为白色血栓。在静脉血栓中，白色血栓位于血栓的起始部，构成延续性血栓的头部。

混合血栓

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白色血栓形成后，其下游血流减慢，涡流形成，继而在血管壁上形成多个新的血小板黏集堆，并逐渐堆积伸展，形成血小板小梁，流经其中的血液更加缓慢并形成涡流。当局部的凝血物质达到有效浓度时，纤维蛋白原形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞和少量白细胞，即形成灰白色和红褐色相间的层状结构，称为混合血栓，也称层状血栓。混合血栓构成静脉延续性血栓的体部。发生于心肌梗死区心腔内、动脉粥样斑块部位或动脉瘤内可称为附壁血栓；二尖瓣狭窄时，扩大的左心房内可形成球形血栓。

红色血栓

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混合血栓不断延长、增大，可使血管完全阻塞，形成闭塞性血栓。此时下游血流停滞，血液凝固形成红色血栓，构成静脉延续性血栓的尾部。 肉眼观：新鲜者呈暗红色、湿润、弹性差；陈旧者由于水分被吸收而变得干燥、易碎、并易于脱落形成栓子。 电镜下：主要为大量的红细胞，及少量纤维蛋白和血小板。

透明血栓

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透明血栓发生于微循环毛细血管内，只能在显微镜下见到，又称微血栓。主要由纤维蛋白构成，故又称纤维蛋白性血栓，常见于弥散性血管内凝血。

预防

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主条目：血栓预防

肝素常在外科手术中用做预防血栓形成的药剂。所有抗凝剂都会增加出血风险，因此必须进行风险效益评估[23]。对于住院病人而言，血栓形成为重要致死并发症。英国上议院健康调查委员会（英语：Health Select Committee）指出，该国于2005年因血栓生成而致死的人数约为25,000人，其中50%的病人是于住院期间病逝[24]。因此，血栓预防（英语：Thrombosis prevention）（thromboprophylaxis）的概念在近年来益发重视。外科手术住院的病人常使用压力袜进行预防。重大疾病患者、行动不便者，进行骨科手术者。医学指引建议使用低分子量肝素（LMWH）、小腿肚机械性压迫进行预防。如果有其他禁忌或是罹患深静脉血栓者，可考虑安装下肢静脉过滤器（英语：vena cava filter）[25][26]。其他外科手术的医疗问题也常以LMWH进行血栓预防[26][27]。英国首席医疗官（英语：Chief Medical Officer）有提出一份预防血栓形成的指南[24]。

治疗

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华法林、抗维生素K剂（英语：Vitamin K antagonists）为可有效避免血栓形成的抗凝血剂。而如果需要更有效的治疗，可配合注射肝素。但所有治疗方法皆有出血的风险。因此国际规度化之比值监测血常规和凝血功能。在德国，20%的患者会进行自我管理，以监测自己血栓形成的风险，而美国只有1%[28]。

参见

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参考文献

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  1. ^ Furie B, Furie BC. Mechanisms of thrombus formation. New England Journal of Medicine. 2008, 359 (9): 938–949. PMID 18753650. doi:10.1056/NEJMra0801082. 
  2. ^ Handin RI. Chapter 53: bleeding and thrombosis. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al (编). Harrison's Principles of Internal Medicine 16th. New York, NY: McGraw-Hill. 2005. ISBN 0-07-139140-1. 
  3. ^ Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM. Review article： portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. January 2005, 21 (1): 1–9 [2014-02-26]. PMID 15644039. doi:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. （原始内容存档于2012-12-10）. 
  4. ^ Dr. Dale K. Mueller. eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis. eMedicine. [2014-02-26]. （原始内容存档于2008-12-02） （英语）. 
  5. ^ Hatzinikolaou-Kotsakou E, Kartasis Z, Tziakas D; et al. Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation： a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration. Thromb J. March 2005, 3 (1): 2. PMC 555849 可免费查阅. PMID 15748296. doi:10.1186/1477-9560-3-2. 
  6. ^ Canhão, P; Ferro JM, Lindgren AG et al. Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis. Stroke. August 2005, 36 (8): 1720–1725 [2014-02-26]. PMID 16002765. doi:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. （原始内容存档于2010-10-10）. 
  7. ^ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation： a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9 （4）：746-57.
  8. ^ Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Arterial embolism. reviewed by David Zieve, MD. MedlinePlus. 2008-05-08 [2014-02-26]. （原始内容存档于2016-07-05） （英语）. 
  9. ^ 9.00 9.01 9.02 9.03 9.04 9.05 9.06 9.07 9.08 9.09 9.10 9.11 9.12 9.13 9.14 9.15 9.16 9.17 9.18 Hoffman，第960页.
  10. ^ 10.0 10.1 Moliterno，第306页.
  11. ^ Brunner，第874页.
  12. ^ 12.00 12.01 12.02 12.03 12.04 12.05 12.06 12.07 12.08 12.09 Copstead，第320页.
  13. ^ 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 Moliterno，第307页.
  14. ^ 14.0 14.1 Abele.
  15. ^ 15.00 15.01 15.02 15.03 15.04 15.05 15.06 15.07 15.08 15.09 15.10 15.11 15.12 15.13 15.14 15.15 15.16 15.17 15.18 15.19 15.20 15.21 15.22 15.23 Brunner，第875页.
  16. ^ 16.0 16.1 16.2 16.3 Copstead，第329页.
  17. ^ Pacing wire. The Free Dictionary. [2016-12-18]. （原始内容存档于2021-04-18）. 
  18. ^ Brunner，第876页.
  19. ^ Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD. Extracellular DNA traps promote thrombosis.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2010-09-07, 107 (36): 15880–5. PMC 2936604 可免费查阅. PMID 20798043. doi:10.1073/pnas.1005743107. 
  20. ^ Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD. Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice. Journal of thrombosis and haemostasis ： JTH. 2011-11-01, 10 (1): 136–44. PMC 3319651 可免费查阅. PMID 22044575. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. 
  21. ^ Borissoff, JI; ten Cate, H. From neutrophil extracellular traps release to thrombosis： an overshooting host-defense mechanism?. Journal of thrombosis and haemostasis ： JTH. 2011 Sep, 9 (9): 1791–4. PMID 21718435. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. 
  22. ^ 22.0 22.1 22.2 22.3 22.4 Excessive Clotting Disorders. Lab Tests Online. March 6, 2010 [May 23, 2007]. （原始内容存档于2007年6月18日） （英语）. 
  23. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence（英语：National Institute for Health and Clinical Excellence）. Clinical guideline 92: Venous thromboembolism: reducing the risk for patients in hospital. London, January 2010.
  24. ^ 24.0 24.1 Hunt BJ. Awareness and politics of venous thromboembolism in the United kingdom. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. March 2008, 28 (3): 398–9 [2014-02-26]. PMID 18296598. doi:10.1161/ATVBAHA.108.162586. （原始内容存档于2008-05-08）. 
  25. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence（英语：National Institute for Health and Clinical Excellence）. Clinical guideline 46: Venous thromboembolism (surgical). London, April 2007.
  26. ^ 26.0 26.1 Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. September 2004, 126 (3 Suppl): 338S–400S [2014-02-26]. PMID 15383478. doi:10.1378/chest.126.3_suppl.338S. （原始内容存档于2004-10-11）. 
  27. ^ Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA. Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients (PDF). Ann. Intern. Med. February 2007, 146 (4): 278–88 [2014-02-26]. PMID 17310052. doi:10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007. （原始内容存档 (PDF)于2008-12-17）. 
  28. ^ Heneghan C, Ward A, Perera R. Self-monitoring of oral anti-coagulation： systematic review and meta-analysis of individual patient data. The Lancet. 2012, 379 (9813): 322–334. doi:10.1016/S0140-6736(11)61294-4. 

外部链接

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