限制修饰系统
限制修饰系统（英语：Restriction modification system）是一种存在于细菌和其他原核生物中，可防御外源DNA，例如噬菌体携带的DNA的侵入。有些细菌体内含有限制酶，可将双股DNA切断，之后其他的内切酶再将切下的片段降解，因此能将入侵的外来DNA摧毁。
有些病毒则演化出对抗此系统的机制，它们的DNA经过了甲基化或糖基化的修饰，可阻碍限制酶的作用。另外还有一些病毒，如T3及T7噬菌体，则合成出一些可抑制限制酶的蛋白质。而为了进一步对抗病毒，有些细菌演化出专门辨识并切割已修饰DNA的限制系统。
历史
[编辑]限制修饰系统是由萨尔瓦多·卢瑞亚 (Salvatore Luria) 和 Mary Human 在1952年和1953年首次发现的[1][2]。 他们发现在受感染细菌内生长的噬菌体可以被修饰，因此在它们释放和重新感染相关细菌时，噬菌体的生长受到限制（抑制）（Luria 在 1984 年的自传第 45 和 99 页中也有描述） [3]。 1953 年，Jean Weigle 和 Giuseppe Bertani 报导了使用不同噬菌体系统进行宿主控制修饰的类似例子[4]。 Daisy Roulland-Dussoix 和沃纳·亚伯 (Werner Arber) 于 1962 年[5] 以及许多其他后来的工作人员后来的工作使人们了解到，限制是由于受体细菌的特定酶对修饰的噬菌体 DNA 的攻击和分解。 汉弥尔顿·史密斯(Hamilton O. Smith) 的进一步工作分离出了 HinDII，这是现在被称为限制酶的一类酶中的第一个，而丹尼尔·那森斯 (Daniel Nathans) 则表明它可以用于限制作图(Restriction mapping)[6]。当这些酶在实验室中被分离出来时，它们可以用于控制 DNA 操作，从而为基因工程的发展奠定了基础。 沃纳·亚伯 (Werner Arber)、丹尼尔·那森斯 (Daniel Nathans) 和汉弥尔顿·史密斯(Hamilton O. Smith) 因在限制修饰方面的工作而于 1978 年获得诺贝尔生理学或医学奖。
类型
[编辑]有4类限制性修饰系统：I型、II型、III型和IV型，均具有限制酶活性和甲基化酶活性（IV型不具有甲基化酶活性）。 它们是按发现的顺序命名的，尽管 II 型系统是最常见的。
参见
[编辑]参考资料
[编辑]- ^ Luria SE, Human ML. A nonhereditary, host-induced variation of bacterial viruses. J. Bacteriol. 1952, 64 (4): 557–69. PMC 169391
. PMID 12999684. doi:10.1128/JB.64.4.557-569.1952.
- ^ Luria SE. Host-induced modifications of viruses. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol. 1953, 18: 237–44. PMID 13168990. doi:10.1101/sqb.1953.018.01.034.
- ^ Salvator E Luria. A Slot Machine, A Broken Test Tube: An Autobiography. Harper & Row, New York: 1984. Pp. 228. ISBN 0-06-015260-5 (USA and Canada)
- ^ BERTANI G, WEIGLE JJ. Host controlled variation in bacterial viruses. J. Bacteriol. 1953, 65 (2): 113–21. PMC 169650 . PMID 13034700. doi:10.1128/JB.65.2.113-121.1953.
- ^ DUSSOIX D, ARBER W. Host specificity of DNA produced by Escherichia coli. II. Control over acceptance of DNA from infecting phage lambda. J. Mol. Biol. 1962, 5: 37–49. PMID 13888713. doi:10.1016/S0022-2836(62)80059-X.
- ^ Nathans D, Smith HO. Restriction endonucleases in the analysis and restructuring of dna molecules. Annu. Rev. Biochem. 1975, 44: 273–93. PMID 166604. doi:10.1146/annurev.bi.44.070175.001421.
